Fattori di rischio per l’ipertensione arteriosa negli adulti con pressione arteriosa iniziale ottimale

L’ipertensione arteriosa è il fattore di rischio cardiovascolare più prevalente nella maggior parte delle popolazioni, e ben il 26% e il 28% delle malattie cardiovascolari incidenti negli uomini e nelle donne, rispettivamente, è principalmente attribuibile all’ipertensione arteriosa.1 È stato calcolato che il rischio cumulativo di sviluppare ipertensione nel corso della vita si avvicina al 90% nella coorte del Framingham Heart Study.2 Pertanto, vi è una crescente evidenza che gli sforzi dovrebbero essere dedicati a prevenire lo sviluppo dell’ipertensione arteriosa, anche se continua il dibattito su quali valori di pressione sanguigna (BP) dovrebbero essere considerati anormali.3-6 Vi sono prove sostanziali che l’obesità in sovrappeso e la BP non ottimale sono potenti predittori di ipertensione definitiva nella popolazione,7-9 anche se i meccanismi relativi all’obesità all’ipertensione devono ancora essere chiariti.9 Lo stato socio-economico influenza anche l’incidenza dell’ipertensione arteriosa.10 Il modo in cui la pressione ottimale iniziale e lo stato del peso corporeo interagiscono con altri fattori metabolici e il loro cambiamento nel tempo nel predire lo sviluppo dell’ipertensione arteriosa ha ricevuto poca attenzione nonostante l’evidenza che l’obesità induce molteplici fattori di rischio cardiovascolare, il cui raggruppamento comprende la sindrome metabolica.11 Così, abbiamo analizzato i predittori metabolici dell’ipertensione arteriosa incidente nei partecipanti americano-indiani dello Strong Heart Study (SHS) con pressione ottimale iniziale, compreso il livello iniziale della pressione come variabile predittiva.

Metodi

Popolazione

Il SHS è uno studio di coorte longitudinale basato sulla popolazione dei fattori di rischio cardiovascolare e della malattia negli indiani d’America di 3 comunità in Arizona, 7 nell’Oklahoma sud-occidentale e 3 nel Sud Dakota e nel Nord Dakota, come ampiamente descritto.12-16 I partecipanti visti durante l’esame di base, nel 1989-1992, con le informazioni disponibili sulle dimensioni del corpo e la distribuzione del grasso, lo stato del diabete, il profilo lipidico e la BP, sono stati selezionati per la presente analisi. I criteri di esclusione comprendevano la pressione sistolica ≥120 mm Hg, la pressione diastolica ≥80 mm Hg, il trattamento antipertensivo in corso,4,5,17 e la malattia cardiovascolare prevalente e/o incidente non fatale nel corso del follow-up di 8 anni attraverso il terzo esame SHS. Le malattie cardiovascolari prevalenti e incidenti sono state giudicate come riportato precedentemente in dettaglio15,18 dai medici membri dei comitati di mortalità e morbilità del SHS per confermare le cause di morte e stabilire specifiche diagnosi di malattia cardiovascolare.

I partecipanti diabetici e obesi sono stati inclusi; i partecipanti con livelli di trigliceridi a digiuno >750 mg/dL sono stati esclusi. Così, 967 partecipanti normotesi (69,5% donne) con un’età media di 54±7 anni sono stati infine considerati nella presente analisi.

Test di laboratorio e classificazione dei partecipanti

I profili plasmatici di glucosio e lipidi a digiuno sono stati misurati con metodi standard.14 Il diabete e l’alterata tolleranza al glucosio sono stati diagnosticati in base alle raccomandazioni dell’American Diabetes Association del 1997.19 L’obesità è stata classificata in base alle linee guida del National Institutes of Health del 1998,20 e le stesse linee guida sono state utilizzate per definire la distribuzione del grasso centrale specifica del sesso.

Analisi statistica

I dati sono stati analizzati utilizzando il software SPSS 12.0 (SPSS). I dati sono espressi come media±SD. Le variabili indicatrici sono state incluse per i 3 centri sul campo: Arizona, Sud/Nord Dakota e Oklahoma. L’ipertensione incidente è stata definita come BP ≥140 e/o 90 mm Hg o trattamento antipertensivo in corso sia al secondo che al terzo esame dopo 46±9 e 92±13 mesi dall’esame di base, rispettivamente. Le statistiche descrittive sono state ottenute tramite ANOVA a 1 fattore o distribuzione χ2. Quando necessario, è stato eseguito anche il test post hoc REGW-F. I predittori dell’ipertensione arteriosa sono stati valutati utilizzando la regressione logistica multipla binaria e una procedura stepwise a ritroso, con P-to-enter <0.05 e P-to-remove >0.1, che sono i valori di default del pacchetto statistico SPSS. I partecipanti con alterata tolleranza al glucosio o diabete sono stati raggruppati e analizzati separatamente dai soggetti con normale tolleranza al glucosio in base alle considerazioni sviluppate nell’ANOVA esplorativa. Le statistiche Wald sono state utilizzate per stimare la forza del rischio relativo stimato (espresso come esponenziale del coefficiente b). Le variabili considerate nei modelli logistici sono state raggruppate in 2 sottoinsiemi: il primo è stato utilizzato per prevedere l’ipertensione incidente al secondo esame e comprendeva età basale, sesso, centro del campo, indice di massa corporea (BMI), circonferenza vita, colesterolo delle lipoproteine ad alta densità (HDL), colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL), trigliceridi, BP sistolica e diastolica, glucosio plasmatico e stato del diabete. Il secondo set di variabili è stato aggiunto al primo set per la previsione dell’ipertensione incidente al terzo esame e comprendeva l’ipertensione prevalente e il diabete al secondo esame e i cambiamenti percentuali della pressione sistolica e diastolica, il peso corporeo, il glucosio a digiuno, il colesterolo totale, HDL e LDL, i trigliceridi e la circonferenza vita tra il primo e il secondo esame.

Risultati

La tabella 1 mostra le caratteristiche basali dei partecipanti rimasti normotesi negli 8 anni di follow-up rispetto ai gruppi separati che hanno sviluppato ipertensione arteriosa al secondo o terzo esame. L’analisi per tendenza ha mostrato che, al basale, i soggetti che hanno sviluppato l’ipertensione arteriosa erano più obesi e avevano una maggiore distribuzione centrale del grasso, una pressione più alta, un glucosio plasmatico elevato e una maggiore prevalenza di diabete (tutti P<0,001). Il confronto post hoc non ha rivelato alcuna differenza tra i soggetti con ipertensione identificata a 4 o 8 anni.

Le caratteristiche di questa coorte sono state esaminate anche sulla base del metabolismo del glucosio. La tabella 2 mostra che, al basale, i partecipanti con alterata tolleranza al glucosio o diabete mostravano una maggiore prevalenza di obesità centrale, con colesterolo plasmatico un po’ più basso, così come il colesterolo HDL e LDL, e nessuna differenza nella BP al basale. La prevalenza delle donne era anche maggiore in presenza di alterato metabolismo del glucosio. Il confronto post hoc, tuttavia, non ha dimostrato alcuna differenza statisticamente apprezzabile tra i soggetti con alterata tolleranza al glucosio o diabete.

In base all’analisi esplorativa di cui sopra che suggerisce che i sottogruppi di popolazione con alterata tolleranza al glucosio o diabete potrebbero essere considerati un cluster abbastanza omogeneo ai fini della presente analisi, la popolazione in studio è stata divisa in 2 gruppi, tolleranza al glucosio normale e alterata tolleranza al glucosio/diabete, e le seguenti analisi sono state eseguite separatamente in questi 2 sottogruppi.

Predittori dell’ipertensione dopo 4 anni

Predittori dell’ipertensione dopo 8 anni

Nei partecipanti con tolleranza al glucosio normale al basale, nonché BP rigorosamente normale, circonferenza vita e BP sistolica più alte al basale, evidenza di diabete al secondo esame, aumento della pressione sistolica e della circonferenza della vita e diminuzione del colesterolo HDL dal basale al secondo esame hanno predetto un’ipertensione arteriosa a 8 anni indipendentemente dallo sviluppo dell’ipertensione definita al secondo esame (4 anni) (Tabella 3). Da notare che la diminuzione a 4 anni del colesterolo HDL era un predittore indipendente dell’ipertensione incidente a 8 anni altrettanto forte quanto il livello basale della pressione sistolica, come mostrato dalle rispettive statistiche Wald.

Al contrario, un profilo leggermente diverso di predittori di ipertensione arteriosa incidente a 8 anni è stato osservato nei partecipanti con alterata tolleranza al glucosio o diabete al basale (Tabella 4). Il più potente predittore indipendente di ipertensione incidente era la presenza di diabete al momento del secondo esame, seguita dall’aumento della pressione sistolica e del colesterolo LDL nel tempo, con un piccolo contributo aggiuntivo dal livello basale della pressione sistolica.

Tabella 4. Predittori indipendenti di ipertensione arteriosa incidente dopo 8 anni in partecipanti SHS con BP basale <120/80 mm Hg e alterata tolleranza al glucosio o Diabete

Variabili nel modello b Wald Valore P (≤) Exp(B) 95% CI per EXP(B)
Basso Superiore
Variabile inserita al 1° passo della modellazione di regressione: età, sesso, centro del campo, BMI, circonferenza vita, colesterolo HDL, colesterolo LDL, trigliceridi, pressione sistolica e diastolica, glucosio plasmatico e stato del diabete al primo e al secondo esame; cambiamenti percentuali tra il primo e il secondo esame di pressione sistolica e diastolica, peso corporeo, glucosio a digiuno, colesterolo totale, colesterolo HDL, colesterolo LDL, trigliceridi e circonferenza vita.
Sesso (1=maschio; 2=femmina) 0.545 2.87 0.09 1.725 0.918 3.241
Pressione sanguigna sistolica (mm Hg) 0.062 9.67 0.002 1.064 1.023 1.107
Ipertensione dopo 4 anni (1=no; 2=sì) 1.371 10,65 0,001 3,941 1.730 8.978
Diabete al secondo esame (1=no; 2=sì) 1.517 20.00 0.0001 4.558 2.344 8.860
Cambiamento della pressione sistolica dal basale al secondo esame (%) 0.043 11,56 0,001 1.043 1.018 1.069
Cambiamento del colesterolo LDL dal basale al secondo esame (%) 0.009 5.361 0.02 1.009 1.001 1.017

Discussione

Studi precedenti hanno dimostrato che l’incidenza dell’ipertensione arteriosa dipende dal livello iniziale della pressione. Il Framingham Heart Study ha riportato che l’incidenza dell’ipertensione nell’arco di 4 anni è aumentata dal 5% con una pressione ottimale al 37% con una pressione normale elevata negli individui di età inferiore ai 65 anni e dal 16% al 50% negli adulti più anziani.21 Anche l’obesità e l’aumento di peso hanno contribuito alla progressione dell’ipertensione, portando i ricercatori del Framingham a sottolineare l’importanza del controllo del peso per la prevenzione primaria dell’ipertensione. Un peso corporeo relativo elevato è un fattore predittivo coerente di ipertensione incidente in tutte le popolazioni. Nel Nijmegen Cohort Study,22 l’aumento di peso e la pressione diastolica al basale erano i più forti predittori di ipertensione diastolica incidente a 18 anni. Il Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults study23 ha riferito che l’ipertensione incidente a 10 anni in 5115 giovani adulti bianchi e neri era fortemente predetta dall’età e dalla pressione sistolica iniziale, con ulteriori contributi indipendenti da BMI, circonferenza vita, attività fisica, assunzione di alcol, frequenza cardiaca, fumo di sigaretta, istruzione e livelli di insulina a digiuno, trigliceridi, acido urico e colesterolo HDL. Più recentemente, Borghi et al24 hanno confrontato l’incidenza a 15 anni di ipertensione diastolica stabile in 70 adulti con BP4 normale e livelli di colesterolo elevati o normali e hanno scoperto che l’ipercolesterolemia era associata a una maggiore incidenza di ipertensione dopo l’aggiustamento per età, BP iniziale, storia familiare di ipertensione e BMI.

In contrasto con gli studi precedenti, la presente analisi è stata condotta considerando solo i partecipanti con BP normale rigorosamente definita dai criteri del Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.5 La strategia è stata decisa per verificare se la capacità dei fattori di rischio metabolici di predire l’ipertensione arteriosa incidente fosse predominante nel contesto di una BP ottimale ma di una prevalenza relativamente elevata di altri fattori di rischio cardiovascolare. Abbiamo trovato, infatti, un impatto sostanziale del profilo metabolico nel predire l’ipertensione arteriosa.

Lo scenario che emerge dai nostri risultati è che, in presenza di una pressione iniziale relativamente bassa (Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure normale), il profilo metabolico e il suo peggioramento nel tempo sono forti predittori di sviluppo di ipertensione arteriosa. Questi risultati, quindi, suggeriscono che quando la pressione è bassa, i fattori di rischio aterogeni giocano un ruolo importante nell’irrigidire le arterie e aumentare la resistenza periferica. In presenza di un normale metabolismo del glucosio, l’effetto combinato della distribuzione centrale iniziale del grasso, dell’aumento dell’adiposità addominale e del peggioramento del profilo lipidico era ancora maggiore dei livelli iniziali della pressione sistolica e del suo aumento nel tempo nel predire l’ipertensione arteriosa a 8 anni. È interessante notare che nei partecipanti con un metabolismo glucidico iniziale anormale, la prova del diabete al secondo esame era il predittore più potente e, insieme al peggioramento del profilo lipidico, spiega la maggior parte dell’ipertensione incidente. Questi effetti metabolici erano anche indipendenti dalla presenza di ipertensione all’esame a 4 anni, coerentemente con l’evidenza di un rapido irrigidimento del sistema arterioso esposto al diabete.25

Un altro punto interessante che emerge dai nostri risultati riguarda l’obesità. Sebbene l’obesità sia prevalente nella popolazione SHS, una volta considerati il profilo lipidico e il glucosio plasmatico, il peso corporeo ha avuto meno effetto di quanto ci si aspettasse dai rapporti di altre popolazioni, mentre la distribuzione centrale del grasso sembra essere importante solo quando la tolleranza al glucosio è normale (vedi Tabella 3). Questo diverso effetto della distribuzione centrale del grasso potrebbe essere attribuibile alla maggiore variabilità mostrata tra i partecipanti con glucosio plasmatico normale rispetto a quelli con un metabolismo anomalo del glucosio, in cui l’adiposità centrale era quasi sempre presente. Un certo numero di ricercatori attribuisce le conseguenze cardiovascolari negative dell’obesità alla sua associazione con un cluster di fattori di rischio, piuttosto che al suo essere un fattore di rischio cardiovascolare causale primario.26 Da notare, l’obesità è segnalata come un fattore di rischio causale diretto per aumentare i predittori metabolici11 che abbiamo identificato come fattori di rischio per l’ipertensione arteriosa incidente nel presente studio. Inoltre, ci sono prove precedenti che il rischio di obesità è sostanzialmente correlato all’accumulo di grasso intra-addominale.27,28 Nel complesso, i nostri risultati suggeriscono che un alterato metabolismo del glucosio, un profilo lipidico anormale e livelli di BP elevati mediano ampiamente l’effetto dell’obesità centrale nel predire l’ipertensione incidente. Tuttavia, i nostri risultati suggeriscono anche che la considerazione della sindrome metabolica come entità clinica potrebbe aiutare a identificare gli individui a rischio per lo sviluppo di ipertensione arteriosa. Gli sforzi per prevenire l’ipertensione arteriosa potrebbero avere successo con interventi per migliorare la corporatura e il profilo metabolico, mirati agli individui con una pressione ottimale.

Oltre ai fattori evidenziati nella nostra analisi, l’abitudine al fumo è stata riportata come un altro potenziale fattore predittivo di ipertensione in diversi gruppi etnici,29 probabilmente a causa di una maggiore rigidità arteriosa. Poiché le nostre analisi sono state condotte in una popolazione di indiani d’America, la loro generalizzabilità deve essere verificata in altre popolazioni, soprattutto perché gli algoritmi di previsione del rischio sono sostanzialmente influenzati dalla prevalenza e dalla distribuzione dei singoli fattori di rischio.30 Inoltre, l’ipertensione arteriosa in questa popolazione è principalmente sistolica,31 e, pertanto, sono necessari ulteriori studi per esaminare i predittori dell’ipertensione diastolica. Va anche considerato, tuttavia, che i dati di questa popolazione si sono ripetutamente dimostrati preziosi per comprendere i fenomeni metabolici associati a obesità, insulino-resistenza e diabete rilevanti per altre popolazioni in cui questi disturbi stanno diventando epidemici.

Conclusioni

L’ipertensione arteriosa incidente può essere prevista e potenzialmente prevenuta prestando attenzione al profilo metabolico iniziale e alle sue variazioni sfavorevoli nel tempo, almeno quanto la BP iniziale. Tra gli individui con livelli iniziali ottimali di BP, l’obesità addominale e il profilo lipidico anormale giocano un ruolo importante nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa.

Prospettive

Ci sono implicazioni di questi risultati per la prevenzione cardiovascolare primaria che dovrebbero essere testate in studi prospettici. L’ipertensione è il principale fattore di rischio per la mortalità e la morbilità cardiovascolare, e molti sforzi sono dedicati alla riduzione della BP con alti costi finanziari e sociali e una relativa inefficacia degli interventi, perché solo una percentuale relativamente piccola della popolazione ipertesa è controllata in modo ottimale.32,33 Gli interventi per prevenire questo più importante fattore di rischio potrebbero essere molto efficaci nel contribuire a ridurre il rischio cardiovascolare e i costi diretti e indiretti legati all’ipertensione arteriosa. Sebbene l’evidenza che i livelli di BP predicano una futura pressione alta non sia né nuova né sorprendente, è chiaro che la rilevazione individuale dei valori ottimali di BP non permette di prevedere lo sviluppo dell’ipertensione. Pertanto, la considerazione dei fattori aggiuntivi evidenziati in questo studio potrebbe essere cruciale nell’impostazione di programmi incentrati sulla prevenzione primaria dell’ipertensione arteriosa.

Le opinioni espresse in questo articolo sono quelle degli autori e non riflettono necessariamente quelle dell’Indian Health Service.

Questo lavoro è stato sostenuto dalle sovvenzioni HL41642, HL41652, HL41654, HL65521, e M10RR0047-34 del Istituti nazionali di salute. Ringraziamo l’Indian Health Service, i partecipanti allo Strong Heart Study, le comunità tribali partecipanti e i coordinatori del Strong Heart Study Center per il loro aiuto nella realizzazione di questo progetto.

Note a piè di pagina

Corrispondenza a Giovanni de Simone, Division of Cardiology, The New York Presbyterian Hospital-Weill Medical College of Cornell University, 525 East 68th St, New York, NY 10021. E-mail
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