Factores de risco para hipertensão arterial em adultos com tensão arterial inicial óptima

A hipertensão arterial é o factor de risco cardiovascular mais prevalecente na maioria das populações, e até 26% e 28% das doenças cardiovasculares incidentes em homens e mulheres, respectivamente, são primariamente atribuíveis à hipertensão arterial.1 O risco cumulativo de desenvolvimento de hipertensão ao longo da vida foi calculado para se aproximar dos 90% na coorte do Framingham Heart Study.2 Assim, há provas crescentes de que devem ser dedicados esforços para prevenir o desenvolvimento da hipertensão arterial, embora continue o debate sobre quais os valores de pressão arterial (PA) que devem ser considerados anormais.3-6 Há provas substanciais de que a obesidade com excesso de peso e a PA não óptima são potentes preditores de hipertensão arterial definitiva nas populações,7-9 embora os mecanismos relacionados com a obesidade à hipertensão arterial ainda estejam por esclarecer.9 O estatuto socioeconómico também influencia a incidência da hipertensão arterial.10 A forma como a PA e o estado do peso corporal iniciais óptimos interagem com outros factores metabólicos e a sua alteração ao longo do tempo na previsão do desenvolvimento da hipertensão arterial tem recebido pouca atenção, apesar da evidência de que a obesidade induz múltiplos factores de risco cardiovascular, cuja agregação compreende a síndrome metabólica.11 Assim, analisámos os preditores metabólicos da hipertensão arterial incidente nos participantes americanos-indianos do Estudo do Coração Forte (SHS) com a PA ideal inicial, incluindo o nível inicial de PA como variável preditora.

Métodos

População

O SHS é um estudo de coorte longitudinal baseado na população de factores de risco cardiovascular e doença em índios americanos de 3 comunidades no Arizona, 7 no sudoeste de Oklahoma, e 3 no Dakota do Sul e Dakota do Norte, como descrito extensivamente.12-16 Participantes vistos durante o exame de base, em 1989 a 1992, com informação disponível sobre tamanho corporal e distribuição de gordura, estado da diabetes, perfil lipídico, e PA, foram seleccionados para a presente análise. Os critérios de exclusão incluíram pressão sistólica ≥120 mm Hg, pressão diastólica ≥80 mm Hg, tratamento anti-hipertensivo em curso,4,5,17 e doença cardiovascular não fatal prevalente e/ou incidente durante 8 anos de seguimento através do terceiro exame SHS. As doenças cardiovasculares prevalentes e incidentes foram julgadas como relatadas anteriormente em detalhe15,18 por médicos membros das Comissões de Mortalidade e Morbilidade do SHS para confirmar causas de morte e estabelecer diagnósticos específicos de doenças cardiovasculares.

p> Participantes diabéticos e obesos foram incluídos; participantes com níveis de triglicéridos em jejum >750 mg/dL foram excluídos. Assim, 967 participantes normotensivos (69,5% mulheres) com uma idade média de 54±7 anos foram finalmente considerados na presente análise.

Testes Laboratoriais e Classificação de Participantes

Perfil de glicose e lipídios plasmáticos em jejum foram medidos por métodos padrão.14 A diabetes e a tolerância à glicose prejudicada foram diagnosticadas pelas recomendações da American Diabetes Association.19 A obesidade foi classificada com base nas directrizes de 1998 dos National Institutes of Health,20 e as mesmas directrizes foram utilizadas para definir a distribuição central de gordura específica para cada sexo.

Análise estatística

Os dados foram analisados utilizando o software SPSS 12.0 (SPSS). Os dados são expressos como média±SD. Foram incluídas variáveis indicadoras para os 3 centros de campo: Arizona, Dakota do Sul/Norte, e Oklahoma. A hipertensão incidente foi definida como BP ≥140 e/ou 90 mm Hg ou tratamento anti-hipertensivo em curso no segundo e terceiro exames após 46±9 e 92±13 meses do exame de base, respectivamente. A estatística descritiva foi obtida por distribuição de 1 factor ANOVA ou χ2. Quando necessário, foi também realizado o teste REGW-F post hoc. Os preditores de hipertensão arterial foram avaliados usando regressão logística múltipla binária e um procedimento gradual para trás, com P-to-enter <0.05 e P-to-remove >0.1, que são os valores por defeito do pacote estatístico do SPSS. Os participantes com tolerância reduzida à glicose ou diabetes foram agrupados e analisados separadamente dos sujeitos com tolerância normal à glicose com base em considerações desenvolvidas na ANOVA exploratória. As estatísticas Wald foram utilizadas para estimar a força do risco relativo estimado (expresso como o exponencial do coeficiente b). As variáveis consideradas nos modelos logísticos foram agrupadas em 2 subconjuntos: o primeiro foi utilizado para prever a hipertensão incidente no segundo exame e incluiu idade de base, sexo, centro de campo, índice de massa corporal (IMC), perímetro da cintura, colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), colesterol de baixa densidade (LDL), triglicéridos, pressão arterial sistólica e diastólica, glucose plasmática, e estado diabético. O segundo conjunto de variáveis foi adicionado ao primeiro conjunto para previsão da hipertensão incidente no terceiro exame e incluiu hipertensão prevalente e diabetes no segundo exame e as alterações percentuais da PA sistólica e diastólica; peso corporal; glicemia em jejum; colesterol total, HDL, e LDL; triglicéridos; e perímetro da cintura entre o primeiro e o segundo exame.

Resultados

Tabela 1 mostra as características de base dos participantes que permaneceram normotensos durante os 8 anos de seguimento em comparação com os grupos separados que desenvolveram hipertensão arterial no segundo ou terceiro exame. A análise da tendência mostrou que, na linha de base, os sujeitos que desenvolviam hipertensão arterial eram mais obesos e tinham uma distribuição mais central de gordura, uma PA mais elevada, glucose plasmática elevada, e uma maior prevalência de diabetes (todos P<0,001). A comparação pós-hoc não revelou qualquer diferença entre indivíduos com hipertensão arterial identificada aos 4 ou 8 anos.

Características desta coorte também foram examinadas com base no metabolismo da glicose. A tabela 2 mostra que, na linha de base, os participantes com tolerância à glicose ou diabetes apresentaram uma maior prevalência de obesidade central, com colesterol plasmático um pouco mais baixo, bem como colesterol HDL e LDL, e nenhuma diferença na PA de base. A prevalência de mulheres foi também maior na presença de metabolismo de glicose comprometido. A comparação pós-hoc, contudo, não demonstrou qualquer diferença estatisticamente apreciável entre indivíduos com tolerância à glicose ou diabetes prejudicada.

Com base na análise exploratória acima referida sugerindo que os subgrupos da população com tolerância à glicose ou diabetes prejudicada poderiam ser considerados um aglomerado bastante homogéneo para efeitos da presente análise, a população do estudo foi dividida em 2 grupos, tolerância à glicose normal e tolerância à glicose/diabetes prejudicada, e as análises seguintes foram realizadas separadamente nestes 2 subgrupos.

Preditores de Hipertensão Após 4 Anos

Preditores de Hipertensão Após 8 Anos

Em participantes com tolerância normal à glicose de base, bem como com PA rigorosamente normal, circunferência da cintura de base mais elevada e PA sistólica, evidência de diabetes no segundo exame, aumento da PA sistólica e circunferência da cintura, e diminuição do colesterol HDL da linha de base para o segundo exame previu uma hipertensão arterial de 8 anos independente do desenvolvimento de hipertensão definitiva no segundo exame (4 anos) (Quadro 3). De notar que a diminuição de 4 anos no colesterol HDL foi um preditor tão forte e independente da hipertensão arterial incidente de 8 anos como o nível de base da PA sistólica, tal como demonstrado pelas respectivas estatísticas de Wald.

Em contraste, foi observado um perfil ligeiramente diferente de preditores de hipertensão arterial incidente de 8 anos nos participantes com tolerância à glicose ou diabetes reduzida na linha de base (Tabela 4). O preditor independente mais potente de hipertensão arterial incidente foi a presença de diabetes no momento do segundo exame seguido pelo aumento da PA sistólica e do colesterol LDL ao longo do tempo, com uma pequena contribuição adicional do nível de base da PA sistólica.

Variável introduzida no 1º passo da modelação de regressão: idade, sexo, centro de campo, IMC, perímetro da cintura, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos, PA sistólica e diastólica, glucose plasmática e diabetes no primeiro e segundo exames; alterações percentuais entre o primeiro e segundo exames de PA sistólica e diastólica, peso corporal, glicemia em jejum, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos, e perímetro da cintura.

TABLE 4. Preditores Independentes de Hipertensão Arterial de Incidentes Após 8 Anos em Participantes do SHS Com Base BP <120/80 mm Hg e Tolerância à Glicose Deficiente ou Diabetes

Variáveis no Modelo b Wald Valor P (≤) Exp(B) 95% CI para EXP(B)
Lower Upper
Sexo (1=male; 2=fêmea) 0.545 2,87 0,09 1″.725 0,918 3″.241
Tensão arterial sistólica (mm Hg) 0,062 9,67 0.002 1.064 1.023 1″.107
Hypertension after 4 years (1=no; 2=yes) 1.371 10,65 0,001 3,941 1″.730 8.978
Diabetes no segundo exame (1=no; 2=sim) 1.517 20.00 0.0001 4.558 2.344 8.860
Mudança no BP sistólico da linha de base para o segundo exame (%) 0.043 11,56 0,001 1″ rowspan=”1″>1″.043 1.018 1.069
Mudança no colesterol LDL da linha de base para o segundo exame (%) 0.009 5.361 0.02 1.009 1.001 1″.017

Discussão

Estudos anteriores mostraram que a incidência de hipertensão arterial depende do nível inicial de PA. O Estudo do Coração de Framingham relatou que a incidência de hipertensão arterial durante 4 anos aumentou de 5% com a PA ideal para 37% com pressão normal elevada em indivíduos com idade inferior a 65 anos e de 16% a 50% em adultos mais velhos.21 A obesidade e o ganho de peso também contribuíram para a progressão da hipertensão arterial, levando os investigadores de Framingham a salientar a importância do controlo de peso para a prevenção primária da hipertensão arterial. O elevado peso corporal relativo é um preditor consistente da hipertensão incidente entre as populações. No Nijmegen Cohort Study,22 o ganho de peso e a PA diastólica de base foram os preditores mais fortes da hipertensão diastólica incidente de 18 anos. O estudo Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults Study23 relatou que a hipertensão arterial coronária incidente durante 10 anos em 5115 jovens adultos brancos e negros foi mais fortemente prevista pela idade e pela PA sistólica inicial, com contribuições independentes adicionais do IMC; circunferência da cintura; actividade física; ingestão de álcool; taxa de pulso; tabagismo; educação; e níveis de insulina em jejum, triglicéridos, ácido úrico, e colesterol HDL. Mais recentemente, Borghi et al24 compararam a incidência de 15 anos de hipertensão diastólica estável em 70 adultos com BP4 elevada e níveis de colesterol elevados ou normais e descobriram que a hipercolesterolemia estava associada a maior incidência de hipertensão após o ajuste para idade, BP inicial, história familiar de hipertensão, e IMC.

Em contraste com os estudos anteriores, a presente análise foi realizada considerando apenas participantes com BP normal estritamente definida pelo Comité Nacional Conjunto para a Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial.5 A estratégia foi decidida para verificar se a capacidade dos factores de risco metabólico para prever a hipertensão arterial incidente era predominante no contexto da PA ideal, mas relativamente elevada prevalência de outros factores de risco cardiovascular. Encontrámos, de facto, um impacto substancial do perfil metabólico na previsão da hipertensão arterial.

O cenário que emerge das nossas conclusões é que, na presença de BP relativamente baixa inicial (Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure normal), o perfil metabólico e o seu agravamento ao longo do tempo são fortes preditores do desenvolvimento da hipertensão arterial. Estas descobertas sugerem, portanto, que quando a PA é baixa, os factores de risco aterogénicos desempenham papéis importantes no endurecimento das artérias e no aumento da resistência periférica. Na presença de metabolismo normal da glucose, o efeito combinado da distribuição central inicial de gordura, aumento da adiposidade abdominal, e deterioração do perfil lipídico foi ainda maior do que os níveis iniciais da PA sistólica e o seu aumento ao longo do tempo na previsão do incidente de 8 anos de hipertensão arterial. De interesse, nos participantes com metabolismo inicial de glucose anormal, a evidência de diabetes no segundo exame foi o preditor mais potente e, juntamente com o agravamento do perfil lipídico, explica a maioria dos incidentes de hipertensão arterial. Estes efeitos metabólicos foram também independentes da presença de hipertensão aos 4 anos de exame, consistentes com a evidência de endurecimento rápido do sistema arterial exposto à diabetes.25

Outro ponto interessante emergente das nossas descobertas diz respeito à obesidade. Embora a obesidade seja predominante na população SHS, uma vez considerado o perfil lipídico e a glucose plasmática, o peso corporal teve menos efeito do que o esperado dos relatórios de outras populações, enquanto que a distribuição central de gordura parece ser importante apenas quando a tolerância à glucose é normal (ver Quadro 3). Este efeito diferente da distribuição central de gordura pode ser atribuído à maior variabilidade mostrada entre os participantes com glucose plasmática normal do que entre aqueles com metabolismo anormal da glucose, nos quais a adiposidade central esteve quase sempre presente. Vários investigadores atribuem as consequências cardiovasculares negativas da obesidade à sua associação com um conjunto de factores de risco, em vez de ser um factor de risco cardiovascular causal primário.26 De notar que a obesidade é relatada como um factor de risco causal directo para aumentar os preditores metabólicos11 que identificámos como factores de risco de hipertensão arterial incidente no presente estudo. Além disso, existem provas anteriores de que o risco de obesidade está substancialmente relacionado com a acumulação de gordura intra-abdominal.27,28 Em geral, os nossos resultados sugerem que o metabolismo da glicose, o perfil lipídico anormal, e os níveis elevados de BP normais medeiam largamente o efeito da obesidade central na previsão da hipertensão arterial incidente. Contudo, os nossos resultados também sugerem que a consideração da síndrome metabólica como entidade clínica pode ajudar a identificar indivíduos em risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial. Os esforços para prevenir a hipertensão arterial podem ser bem sucedidos com intervenções para melhorar a construção do corpo e o perfil metabólico, dirigidas a indivíduos com BP ideal.

Além dos factores destacados na nossa análise, o hábito de fumar também tem sido relatado como outro preditor potencial de hipertensão em diferentes grupos étnicos,29 possivelmente devido ao aumento da rigidez arterial. Como as nossas análises foram realizadas numa população de índios americanos, a sua generalizabilidade precisa de ser verificada noutras populações, especialmente porque os algoritmos de previsão de risco são substancialmente afectados pela prevalência e distribuição dos factores de risco individuais.30 Além disso, a hipertensão arterial nesta população é principalmente sistólica,31 e, portanto, é necessário um estudo adicional para examinar os preditores da hipertensão diastólica. Deve também considerar-se, no entanto, que os dados desta população demonstraram repetidamente ser valiosos na compreensão dos fenómenos metabólicos associados à obesidade, resistência à insulina, e diabetes relevantes para outras populações em que estas perturbações se estão a tornar epidémicas.

Conclusões

A hipertensão arterial incidental pode ser prevista e potencialmente prevenida prestando atenção ao perfil metabólico inicial e às variações desfavoráveis do mesmo ao longo do tempo, pelo menos tão fortemente como pela PA inicial. Entre os indivíduos com níveis de base iniciais ideais de PA, a obesidade abdominal e o perfil lipídico anormal desempenham papéis importantes no desenvolvimento da hipertensão arterial.

Perspectivas

Existem implicações destes resultados na prevenção cardiovascular primária que devem ser testadas em estudos prospectivos. A hipertensão é o principal factor de risco para a mortalidade e morbilidade cardiovascular, e muito esforço é dedicado à redução da PA com elevados custos financeiros e sociais e uma relativa ineficácia das intervenções, porque apenas uma proporção relativamente pequena da população hipertensiva é controlada de forma óptima.32,33 As intervenções para prevenir este factor de risco mais importante podem ser muito eficazes para ajudar a reduzir o risco cardiovascular e os custos directos e indirectos relacionados com a hipertensão arterial. Embora a evidência de que os níveis de PA prevêem uma PA elevada no futuro não seja nova nem surpreendente, é evidente que a detecção individual de valores óptimos de PA não permite a previsão do desenvolvimento da hipertensão arterial. Assim, a consideração dos factores adicionais destacados neste estudo pode ser crucial na definição de programas centrados na prevenção primária da hipertensão arterial.

p> As opiniões expressas neste trabalho são as dos autores e não reflectem necessariamente as do Serviço de Saúde Indiano.
p> Este trabalho foi apoiado por subsídios HL41642, HL41652, HL41654, HL65521, e M10RRR0047-34 dos Institutos Nacionais de Saúde. Agradecemos ao Serviço de Saúde Indiano, aos Participantes do Estudo do Coração Forte, às Comunidades Tribais Participantes, e aos Coordenadores do Centro de Estudos do Coração Forte pela sua ajuda na realização deste projecto.

Footnotes

div>Correspondência a Giovanni de Simone, Divisão de Cardiologia, The New York Presbyterian Hospital-Weill Medical College of Cornell University, 525 East 68th St, New York, NY 10021. E-mail
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